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AP26113说明书 AP26113渠道  ALK靶点抑制剂AP26113 -AP26113效果好吗
FDA批准新的ALK抑制剂Brigatinib上市，针对克唑替尼耐药的肺癌患者，有效率55%，控制率86%。Brigatinib是一种处于观察期的口服酪氨酸激酶抑制剂（TKI），对ALK重排和CRZ-耐药突变均具有临床前活性，该临床1/2期试验均显示了Brigatinib的良好前景。不辛中的“万幸”
癌症，始终是一个冰冷无情的字眼，得了癌症，我们总认为是不幸的。但相比较而言，有靶向药可以吃的患者，是“幸运”的。
就晚期肺癌患者而言：有EGFR突变，可以用易瑞沙、特罗凯和9291这些效果很好的靶向药，舒舒服服的过2年；有C-Met、ROS-1、RET等基因问题的患者，也可以吃不错的靶向药，比如克唑替尼和E7080等。
不过，部分患者（占肺腺癌的3%-5%）算是最辛运的，因为他们有ALK基因融合，可以有克唑替尼、色瑞替尼、艾乐替尼等药可用。效果更胜一筹，很多患者实现无病生存多年的状态，AP26113渠道加V信dgywzx而且据说已经有第四代的ALK抑制剂在开发了，如此一代一代的吃下去，把肿瘤变成慢性病的梦想极有可能实现。所以，我们亲切的称ALK基因融合为肺癌的钻石突变。
FDA送给了ALK融合的肺癌患者的一份大礼
4月29号，美国FDA加速批准了日本ARIAD公司研发的抗癌新药——Brigatinib（AP26113）上市，适应症是克唑替尼耐药的ALK阳性的非小细胞肺癌患者。
用药量：剂量每天180mg。
FDA是基于一个数.据非常出色的二期临床试验批准Brigatinib上市，临床试验代号ALTA：
临床设计:
招募222位ALK阳性而且使用克唑替尼之后耐药的晚期非小细胞肺癌患者，随机分成两组，A组患者每天口服90mg；B组患者前七天每天口服90mg，接下来每天口服180mg。
临床数.据:
A组的客观缓解率是45%，1名患者肿瘤消失；B组的客观缓解率是55%，5名患者肿瘤完全消失。AB两组的疾病控制率都超过了80%。尤其值得一提的是，对于脑转移的患者来说，A组42%的患者颅内肿瘤有明显缩小，而B组有67%的患者颅内肿瘤缩小。
副作用:
最常见的3级以上的不良反应（A/B）为：肌酸磷酸激酶升高（3%/8%），高血压（4%/5%），肺炎（3%/5%），皮疹（1%/4%），脂肪酶升高（3%/2%），局限性肺炎（2%/3%）。
经过两项研究的整体对比与回顾，Gadgeel教授对研究结果进行了评价，与其它药物相比，Brigatinib更为有效，且随剂量升高疗.效更明显。
对于ALK融合的肺癌患者来说，AP26113渠道加V信dgywzx使用第一代ALK抑制剂克唑替尼的有效率很高，不过，部分患者在用药1年之后就会出现耐药，需要换药了。至于耐药的原因，有的患者是因为出现了ALK的耐药突变，比如L196和G1202位点，还有些患者是因为出现了脑转移（克唑替尼入脑能力比较弱）。
吉利德康温馨提示：耐药并不可怕，有新药可以克服就行。对于这些克唑替尼耐药的患者来说，可以继续使用新的ALK抑制剂，比如诺华的色瑞替尼(Ceritinib)、罗氏的Alectinib等，AP26113渠道加V信dgywzx当然也包括今天的这个Brigatinib。这些新药可以克服很多的克唑替尼的耐药突变，也有很好的入脑能力，可以有效控制脑部的新发病灶。
对于ALK突变的肺癌患者，Brigatinib是一个重磅的新药，是患者的福音。你一定要相信奇迹，战胜癌症的例子数不胜数，积极心态会助你驱赶病魔！